1982年，发现一种新病毒。作为猪肾细胞株（PK15,ATCCCCLL33）的污染物，随后被Tisc her等（1982）确定为猪小环状病毒（PCV）。该病毒含有一条链，环状，DNA染色质，并且比其 它DNA病毒小，根据这些特征，国际病毒学分类委员会把该病毒命名为一个新的DNA病毒属， 即小环状病毒属（Circoviridae）（Lukert等，1995）。血清学调查表明，在德国（Tischer 等，1982）、加拿大（Dulac和Afshar,1989）、新西兰（Horner,1991）、英国（Edwards和Sands, 1994）、北爱尔兰（Allan等，1994b）和美国（Hines和Lukert,1995）成年猪群中广泛感染有PCV .似乎该病毒在世界各地无处不在。
Hines和Lukert（1994）报道，认为PCV是新生仔猪先天性震颤的病原，最近加拿大 和北爱尔兰 的研究工作者（Clark 1997）认为，PCV与一种仔猪新病，即断乳后全身消耗性综合征（Postwe an ing Multisystemic Wasting SyndromePMWS）有关。先天性震颤的传染特征已经了解了很 多年，但PMWS好像是猪新出现的疫病。如果能证实PCV与这些临床疾病间的关系，该病毒将 成为猪的一种重要病原。
病原学
PCV是小环状病毒属的一员，平均直径17 nm（图81），CsCl中的浮密度为133~134,对 酸性环境（pH3）、氯仿或者高温（56℃和70℃）有抵抗作用（Allan等，1994b）。该病毒的整个 单链、环状、DNA染色质由1 759个碱基组成，已被克隆和测定了序列（Buhk等，1985;Meehan 等，1997）。 PCV能在一些来源于猪的细胞株中复制，并且依赖细胞周期S期表达的细胞蛋白（Tischer等， 1982,1987）。Tischer 等发现对细胞培养物用α氨基葡萄糖（αglucosamine） 处理后可以提高病毒复制，使含有PCV抗原的细胞数提高30%.在细胞培养中该病不引起明显 的细胞病变（CPE），应用免疫染色技术检测病毒感染的细胞（图82）。在细胞培养中，特别 是PK15细胞系，持续有PCV感染。Allan等（1994a）已经证明了PCV在源于猪骨髓、外周血液 、肺洗出物和淋巴结的单核细胞/巨噬细胞中的复制。牛外周血液来源的单核细胞 培养物也对PCV感染敏感，但与人和绵羊培养物不同，McNeilly等（1996）研究了PCV感染对猪 肺泡巨噬细胞体外免疫功能的影响，他们发现对FC和补体受体或者吞噬作用没有影响。他们 也观察到感染后4天对MHCⅠ类抗原有上调作用，而感染后8天降低了细胞对MHCⅡ类抗原 的表达。PCV感染后观察到巨噬细胞介导的、分裂素诱导的对淋巴细胞增生明显的抑制作用 .这些结果表明PCV感染可能干扰正常的免疫功能。另外，两种小环状病毒，即鸡贫血病毒（ CA V）和鹦鹉喙羽病病毒（PBFDV），已经证明与免疫功能不良有关（Adair等，1991;Latimer等，1 992）。PCV基因组含有6个或7个复叠的开放阅读框架（ORFs）（Bukh等，1985;Meehan等，1997） .并且缺乏基因间区域，**的ORF编码一个36 kD蛋白，该蛋白与植物小环状病毒和双病毒 编码的相关蛋白有高的类同性。在PBFDV基因组中发现了一个类似的ORF区。另一种动物环状 病毒，即CAV,没有明显的核酸或蛋白的类同性（Meehan等，1997）。
流行病学
据一些国家血清学调查表明，PCV感染广泛，多数猪群血清阳性率为20%~80%. 该病毒可能 在全世界各处都存在。Allan 等（1994b）对荷兰两群仔猪血清学研究表明，仔猪抗PCV母源抗 体在出生后8~9周消失，在13~15周时血清抗体又重新出现，说明仔猪在11~13周受到PCV 感染。该现象与猪场内猪群向育肥猪群转移一致。
Tischer 等（1982）和Allan等（1994b）利用间接免疫荧光试验（IIF）未能从牛、绵羊、鸡、火 鸡、山羊、小鼠、兔和人血清中检测到PCV抗体。在随后的研究中，Tischer等（1995）应用EL ISA和IIF报道了低水平的PCV抗体，人血清30%、小鼠血清12%~69%和牛血清35%.该结果表 明，其它动物感染了有关的小环状病毒。这一发现还需进一步证实。
临床症状
讨论临床症状，将关联到两种与PCV有关的疫病：即传染性先天性震颤和PMWS.早期对不同 年龄血清阴性猪实验性感染PCV未能诱导出临床疫病（Tischer等，1986;Allan等，1995）。Ti sc her等（1986）从感染的猪中重新分离到病毒，而Allan等（1995）应用免疫染色法证明组织器官 中有病毒复制。两项研究所用PCV都源于PK15（ATCCCCLL33）细胞株。也可能存在着这样 的可能性，即它是弱化的PCV毒株，因为该病毒在该细胞系中已经生存了很多细胞和病毒 代。
传染性先天性震颤
先天性震颤的临床症状变化很大，其震颤为从轻度到重度。每窝仔猪受感染的数变化也
很大 .在出生后第1周，严重的震颤可因不能吃奶而死亡，活1周的仔猪可以存活下来，但多数 在3周时间恢复。震颤为双侧，影响骨骼肌肉，当卧下或睡觉时震颤消失。外界刺激可引发 或加重震颤，如忽然噪音或寒冷等。有的畜主说有些震颤没有完全恢复，在整个生长和肥育 期间都不断发生震颤。患病仔猪常为来源于新近引入猪场的青年种猪，这些血清阴性的后备 种猪，在怀孕的关键阶段感染了病毒。
断奶后全身消耗性综合征（PMWS）
PMWS影响6~8周龄的猪，很少影响哺乳的猪。该病在猪繁殖呼吸综合征（PRRS）阳性和阴性 猪群被诊断出，但在PRRS阳性猪群中PMWS为继发感染。临床症状有体重减轻、消瘦、呼吸过 速、呼吸困难和黄疸。一些不常见的症状有下痢、咳嗽和中枢神经系统紊乱。在临床病例中 发病率低，但死亡率高。据报道，在一些猪群中，断奶猪的发病率和死亡率之比为50%（Hard ing,1997）。
发病机理
Tischer等（1986）第一次报道了PCV实验性致病研究，他们用从PK15感染细胞中提纯的病毒 ,感染6头9日龄血清阴性猪。感染后3~6天他们从鼻腔拭子中分离到病毒，感染后13~ 15天 从粪便中分离到病毒。未有接种的同群接触猪也被感染，并且也在同样的解剖部位分离到病 毒，说明该病毒在水平传播。没有观察到临床和病理组织学变化。4头实验性感染的1日龄仔 猪也没产生疫病症状。感染1周后产生抗PCV抗体，一直增加到感染后5周。IIF抗体滴度峰值 为1∶40到1∶160.
Allan等（1995）感染没吃母乳的1日龄仔猪，感染后进行病毒分离和对组织器官冰冻切片免 疫荧光（IF）染色。发现病毒在淋巴组织（胸腺、脾脏、肠系膜淋巴结、支气管淋巴结和咽喉 淋巴结）、鼻粘膜、肺和小肠中复制，并且它与巨噬细胞/单核细胞、组织细胞和胸腺巨噬细 胞有关。在肾、脑和肝脏中没有检测到该病毒。
Allan等（1995）对在北爱尔兰暴发的生产障碍的血清和胎儿组织进行了调查报道。在胎儿血 清中没有检测到抗PCV抗体，然而，在流产胎儿中分离出2株PCV病毒。他们认为在胎儿血清 中缺乏抗PCV抗体；说明通过胎盘感染的可能性很小，或者感染发生在胎儿免疫功能形成 以前。
Hines（1994）从先天性震颤猪制备的原代肾细胞培养物中分离出PCV,用该病毒在怀孕的第三 个阶段感染4头母猪，感染剂量为5 000 TCID50（半数组织感染量），经鼻腔/口腔和皮 下途径感染。从这些母猪生出的仔猪多数表现出持续2~3周的震颤，其震颤程度轻于用来分 离病毒猪的震颤。从这些实验性震颤猪的肾、小肠、回肠和结肠中再次用细胞培养分离 病毒，用免疫染色法，在所有这些组织和肠系膜淋巴结及肝脏中均观察到病毒。
Gustafson和Kanit（1974）曾报道过能引起先天性震颤病的传播。由于他们分离的病毒电镜照 片（Gustafson,1981）与PCV类似，并且与PCV一样在细胞培养中不引起CPE,他们报道，认为 当母猪在不同的怀孕阶段感染该病毒时，可引起震颤发生。
PMWS详细发病机理的研究有待于对其病原的研究，以及对其症状、病变间的关系进一步了解 。
2012-03-26回答者：小萍
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